骨质疏松症是多种病因单独或综合引起的一种全身代谢性疾病，以骨量减少、骨组织微观结构退化和骨的力学性能下降为特征，伴随着骨脆性和骨折风险的增加。骨质疏松症主要表现在骨矿密度降低, 骨质量，其中主要包括骨微结构、骨的转换、骨矿化以及骨微损伤累积的降低，诱导骨强度下降, 引起骨折风险的增加。在中国, 骨质疏松症已跃居常见病、多发病的第七位, 发病率逐年上升, 已有8800万名骨质疏松患者,总患病率为12.4 %,65岁以上老年人患病率为50 %以上, 其中骨折发生率接近三分之一。

　　抗骨质疏松症药物主要分为基本补充剂、抑制骨吸收药物和促骨形成药物。

　　一、骨质疏松症的预防和治疗策略，包括了基础措施和药物治疗。在基础措施中，包括加强饮食、注重运动、避免不良生活习惯、防止跌倒等，还有重要的一项就是服用基本补充剂，即钙剂和维生素D。

　　钙剂是维持骨代谢平衡，保证骨健康的的基本补充剂。对于绝经后和老年性骨质疏松的病人，适量的钙补充，可有效减缓骨丢失，改善骨矿化。钙剂的单独使用可以有效降低绝经期女性骨折的风险，并且与维生素D联合应用效果更佳。同时，研究证明，不仅对于绝经期骨质疏松，对于老年性骨质疏松，钙剂单独用药或联合维生素D 用药均可有效抑制骨丢失。我国营养学会制定的每日钙摄入推荐量成人为800 mg，绝经后妇女和老年人为1000 mg，而我国老年人平均每日从饮食中获得的钙约为400 mg，故每日应补充的元素钙为500-600 mg 。维生素D也是常用保护骨健康的添加剂。维生素D 缺乏时补充维生素D 能明显减少骨折的发生，但当维生素D 充足时，补充维生素D 的作用较差，这主要取决于体内25-羟维生素D 的水平。活性维生素D 及其类似物包括骨化三醇和α-骨化醇不需要经过肝肾羟化就有活性效应，做为活性维生素D，更适用于老年人、肝肾功能不全及维生素D 代谢障碍者，临床常见药物为骨化三醇胶丸( 如罗盖全、盖三淳等)。补充维生素D 时应当注意剂量范围，当25-羟维生素D > 150 μg /L 时可能会出现维生素D 中毒，引起血钙过高，出现便秘、头痛、呕吐等症状，重者可有心律失常、肾衰竭等。

　　二、抑制骨吸收的抗骨质疏松药物的作用主要机理是:减少破骨细胞的产生(雌激素类)和降低破骨细胞的活性(双膦酸盐类), 促进破骨细胞的凋亡, 进而抑制骨吸收和骨重建空间。减缓骨吸收, 维持骨量, 不能高效的刺激骨形成和增加骨量。

　　雌激素替代治疗曾被认为预防和治疗绝经期骨质疏松的经典药物 。该类药物的主要作用机制是，雌激素阻止生长因子和白细胞介素的激活。雌激素还可以增加破骨细胞凋亡，由此，雌激素对于骨质疏松，特别是绝经期骨质疏松，可有效抑制骨吸收, 降低骨转换, 而增加骨密度。补充雌激素抑制骨高转换, 降低骨重建的激活速度, 雌激素可调节每个重建周期中骨吸收和骨形成的平衡状态, 使骨质在给药后较短时间内，由于抑制破骨细胞的激活而增加骨量，显著减少骨丢失。但是该类药物的毒副作用限制了其作为抗骨质疏松一线药物的长期使用。雌激素除了作用于骨外, 还强烈的刺激其他组织, 如:乳房和子宫, 引起乳房癌和子宫出血。单用雌激素替代治疗5年以上的妇女, 其乳腺癌的发生率约增加20%, 此外, 服药后常见恶心, 食欲不振, 还可引起子宫内膜过度增生及子宫出血。因此, 在美国和其他国家, 其副作用已限制了雌激素治疗骨质疏松的长期应用。

　　双膦酸盐类抗骨质疏松药物已经在临床上得到广泛应用。其作用包括抑制破骨细胞的活性, 促进破骨细胞的凋亡,进而抑制骨吸收, 降低骨转换, 维持骨的正平衡，有效的降低腰椎和髋骨骨折的发生率。双膦酸盐实际上是一类骨转换抑制剂, 对成骨和破骨细胞均有抑制, 在发挥抗骨吸收作用的同时也抑制骨的形成和钙化。目前该类药物分为四代。第一代产品为羟乙膦酸盐，其抗骨吸收特异性较差。第二代产品氯膦酸盐、帕米膦酸盐和替鲁膦酸盐都具有较高的抗骨吸收特异性, 副作用也明显减少, 第三代产品包括阿仑膦酸盐、福善美,和利塞膦酸盐等。第四代双膦酸盐类有目前临床应用较少。双膦酸盐的副作用包括肾脏、血液和肝脏的毒副作用、胃肠道副作用以及免疫抑制等。

　　促进骨形成的药物主要有甲状旁腺激素，前列腺素E2，他汀类降脂药以及氟化物等，该类药物主要的作用机制是诱导骨衬细胞或成骨前体细胞变为成骨细胞, 增加成骨细胞数量, 促进成骨细胞分化和钙化，提高成骨细胞的活性, 并抑制成骨细胞的凋亡, 从而起到促进骨形成, 增加骨量的作用。

　　甲状旁腺激素是第一类批准用于刺激骨形成的促骨合成药。该类药物的主要作用机制是促骨合成药, 改善骨结构, 减少骨吸收空洞, 增加骨密度和骨强度, 增加骨量, 起到降低骨质疏松病人骨折风险的作用。临床研究证明，每日皮下注射PTH可有效降低椎体与非椎体骨折。但其持续应用促成骨作用会减弱，且停药后骨密度会逐渐下降。甲状旁腺激素用于临床治疗骨质疏松时，药效会受其他抗骨质疏松药物的影响，如与双膦酸盐合用的疗效较单独应用PTH 疗效差。由于价格昂贵，该药一般应用于严重骨质疏松症或对其他抗骨质疏松药物不耐受的患者。

　　前列腺素E2是强烈的骨形成药，通过刺激成骨细胞分化、增殖而促进骨合成。但因全身作用多, 选择性低, 未推广临床。如地诺前列酮(dinoprostone)具有刺激骨形成, 减少骨吸收作用, 但临床应用报道甚少。同样，他汀类降脂药也仍处于基础和临床研究阶段。

　　氟化物也具有促进骨形成的作用，但长期使用氟化物可导致新生小梁骨的不良连接, 从而增加皮质骨空洞, 引起非脊柱骨折增加。氟化物增加松质骨骨量, 减低骨折发生率的作用可被其增加皮质骨空洞所抵销。因此, 氟化物现已很少使用。

　　锶盐是组主要的既具有抗骨吸收和促骨形成的药物。雷奈酸锶( srontium ranelate) 是新一代的抗骨质疏松药物，可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收、促进骨形成的双重作用，可显著提高骨密度，降低绝经后骨质疏松症患者椎骨( 40%～ 50%) 及非椎骨骨折( 16%) 的风险。锶盐可作为治疗绝经后骨质疏松症双膦酸盐的替选药。锶盐作为独特的抗骨质疏松药物, 可以减少绝经后妇女椎体和非脊柱骨折的发生率, 并有良好的耐受性, 其代表了骨质疏松症治疗的一个重要发展。与其他抗骨质疏松药物不同, 锶盐在骨重建上减少骨吸收同时增加了骨的合成, 促进了骨在量和强度上的增加。

　　中药中的治疗骨质疏松药物，饮片中的龙骨、牡蛎含有大量的钙，同时中医补肾类的药物都有补骨的功效，促进钙的吸收，成药中骨疏康，珍牡肾骨胶囊等。

　　自然对于骨质疏松预防的方法和药物：

　　1.青少年的运动：从青少年期就加强运动、保证足够的钙质摄入，同时防止和积极治疗各种疾病，尤其是慢性消耗性疾病与营养不良、吸收不良等，防止各种性腺功能障碍性疾病和生长发育性疾病;避免长期使用影响骨代谢的药物等，可以尽量获得理想的峰值骨量，减少今后发生骨质疏松的风险。

　　2.食物中的钙含量:含量超过500mg/100g的常见食物中有芝麻，虾皮，奶粉，小鱼干，紫菜、海带。这一类的含钙率最高。200mg/100g的常见食物有黑、黄豆，以及豆干等豆制品，海鱼、海蟹等海产品，奶酪等奶制品，坚果类食品，木耳、蛋黄等;蔬菜中油菜、芹菜、香菜也在200mg左右。

　　3.阳光就是维生素D：维生素D也就是被人们常称的“阳光维生素”。据研究显示，人体所需的维生素D,其中有90%都需要依靠晒太阳而获得。肌肤是通过获取阳光中的紫外线来制造维生素D3,身体再把维生素D3转化为活性维生素D,不过晒太阳也需掌握好最佳时间。一般上午9～10时，下午4～5时是适宜外出的时间。若是夏天就不要直接在阳光下暴晒，因为树荫下面同样可以接散射的紫外线照射。

　　4.海产品里含有大量的磷：磷和钙离子在体内含量是一个动态平衡的，血液中磷离子高，就会降低血里的钙离子含量，从而强迫钙离子进入到骨骼内达到治疗骨质疏松的目的。